Stressi, palautuminen ja korkea kolesteroli – yhteys ja mekanismit

Stressillä ja riittämättömällä palautumisella (ns. alipalautuminen) on merkittäviä vaikutuksia sydän- ja verisuoniterveyteen. Krooninen stressi, josta elimistö ei ehdi kunnolla palautua, on jo pitkään liitetty lisääntyneeseen sepelvaltimotaudin riskiin. Itse asiassa psyykkinen stressi on tutkitusti sydän- ja verisuonitautien riskitekijä siinä missä perinteiset tekijät kuten korkea kolesteroli, tupakointi, kohonnut verenpaine tai diabetes . Yksi keskeinen välittäjä tekijä on veren rasva-arvot: korkea “huono” kolesteroli (LDL) ja matala “hyvä” kolesteroli (HDL) ovat yhteydessä stressaantuneeseen elämäntilanteeseen useissa tutkimuksissa . 

Tämä yhteenveto käsittelee kattavasti, miten jatkuva stressialtistus ja puutteellinen palautuminen voivat nostaa kolesterolitasoja erityisesti työikäisillä ja ikääntyvillä aikuisilla. Mukana tarkastellaan sekä tuoreimpia tutkimustuloksia että aiempaa laadukasta tutkimusnäyttöä, ja pohditaan mekanismeja ja teorioita rohkeasti, mutta tutkimusnäyttöön nojaten. 

Jo 1980- ja 1990-luvuilla huomattiin viitteitä siitä, että stressi voi nostaa veren kolesterolipitoisuutta. Laboratoriossa aiheutetut akuutit stressitilanteet saavat aikaan pienen, tilapäisen kokonais- ja LDL-kolesterolin nousun. Esimerkiksi eräässä kokeessa akuutti mielenterveyttä kuormittava stressitesti nosti seerumin kolesterolia nopeasti. Miehillä akuutin stressin aiheuttama LDL-nousu on ollut hieman voimakkaampi kuin naisilla, mikä saattaa selittyä sukupuolten välisillä hormonieroilla. Akuutin lyhytaikaisen stressin vaikutus kolesteroliin on kuitenkin yleensä pieni ja palautuva – osin kyse on kehon nestetasapainon muutoksesta (hemokonsentraatiosta) stressireaktion aikana eikä varsinaisesta muutoksesta kolesterolin tuotannossa. Todellinen huolenaihe löytyykin pitkittyneestä stressistä, josta palautuminen on riittämätöntä.

Laajat väestötutkimukset ja seurantatutkimukset vahvistavat, että krooninen stressi ja työuupumus heijastuvat epäedullisina veren rasva-arvoina. Espanjassa toteutetussa yli 90 000 työntekijän tutkimuksessa havaittiin, että ne työntekijät, joilla oli ollut suuria vaikeuksia selviytyä työpaineista viimeisen vuoden aikana, kärsivät selvästi muita useammin dyslipidemiasta. Tämä tarkoitti käytännössä korkeampia LDL-kolesterolipitoisuuksia, matalampia HDL-kolesterolipitoisuuksia sekä kohonneita aterogeenisiä indeksejä (verisuonten tila) stressiryhmässä . Samoin eräässä pohjoismaisessa tutkimuksessa (2013) vahvistettiin, että työperäinen stressi on yhteydessä kohonneisiin kokonais- ja LDL-kolesteroliarvoihin sekä alentuneeseen HDL-kolesteroliin. Lisäksi itsensä voimakkaasti stressaantuneiksi kokevilla on usein myös muita haitallisia muutoksia, kuten veren triglyseridien nousua.

Pitkittäistutkimukset antavat viitteitä kausaalisesta yhteydestä: viiden vuoden seurannassa italialaiset poliisit, joilla mitattiin jatkuvasti korkeita työstressin tasoja, kehittivät useammin metabolisen oireyhtymän kuin vähemmän stressaantuneet kollegansa. Huomionarvoista on, että eniten stressaantuneilla poliiseilla triglyseridit olivat merkittävästi korkeammat ja HDL matalampi seurannan lopussa verrattuna vähiten stressaantuneisiin. Korkean kroonisen stressin omaavilla oli lähes kolminkertainen riski metabolisen oireyhtymän kehittymiseen ja peräti ~8-kertainen riski hypertriglyseridemiaan verrattuna matalamman stressin ryhmää . Tutkijoiden johtopäätös oli, että työstressi näyttää aiheuttavan epäedullisia muutoksia erityisesti veren rasva-arvoissa ja sitä kautta lisäävän metabolisen oireyhtymän riskiä.

Vastaavia löydöksiä on tehty muissakin väestöissä. Esimerkiksi pitkäaikaisen stressin biologista mittaria, hiusten kortisolipitoisuutta, on käytetty suurissa tutkimuksissa. Vuonna 2024 julkaistussa ruotsalaistutkimuksessa lähes 5 000 keski-ikäisen väestöotoksessa todettiin, että korkea hiuskortisoli (kroonisen stressin merkki) oli tilastollisesti merkitsevästi yhteydessä kohonneeseen kolesteroliin ja verenpaineeseen. Samassa aineistossa korkea krooninen stressitaso liittyi myös kohonneisiin tulehdusmarkkereihin (kuten CRP) ja suurempaan todennäköisyyteen sairastaa jo sydäninfarkti tai tyypin 2 diabetes. On huomion arvoista, että subjektiivinen stressin kokeminen ei aina korreloinut biologisen stressimittarin (kortisolin) kanssa – tämä viittaa siihen, että elimistön pitkäaikainen kuormitustila voi piillä taustalla, vaikkei ihminen itse kokisi stressiään äärimmäiseksi. Kliinisessä mielessä viesti on selvä: terveydenhuollossa tulisi kiinnittää huomiota potilaisiin, joilla on merkkejä pitkäkestoisesta stressistä, sillä pitkittynyt stressi liittyy korkeaan kolesteroliin ja muihin riskitekijöihin merkittävällä tavalla.

Myös elämäntilanteen vaikeudet, kuten taloudellinen epävakaus tai työttömyysuhan alla eläminen, voivat heijastua kolesteroliarvoihin. Suomalaisaineistoista on raportoitu, että merkittävät elämäntilannekriisit saattavat näkyä kohonneina kolesterolipitoisuuksina erityisesti, jos stressi pitkittyy ja kasautuu. Toisin sanoen stressin vaikutus kolesteroliin voi kumuloitua: lyhytaikainen paine ei ehkä vielä romahduta terveyttä, mutta jatkuva palautumisen puute – olipa syynä työuupumus, pitkällinen parisuhdekonflikti tai esimerkiksi omaishoitajan kuormitus – voi ajan mittaan johtaa pysyvämpiin muutoksiin rasva-aineenvaihdunnassa.

Stressin ja kolesterolin yhteydelle on tunnistettu useita toisiinsa kietoutuvia mekanismeja. Krooninen stressitila vaikuttaa koko kehon säätelyjärjestelmiin, ja alipalautuminen tarkoittaa, ettei elimistö palaudu normaalitilaan stressipiikkien välillä. Seuraavassa on koottu keskeisiä mekanismeja ja teorioita, joiden kautta stressi ja puutteellinen palautuminen voivat nostaa kolesterolia:

•  Hormonaaliset stressivasteet: Pitkittyneessä stressissä kehon stressihormonien pitoisuudet ovat kroonisesti koholla. Kortisoli ja adrenaliini erittyvät runsaammin, kun sympaattinen hermosto on ylivirittynyt. Kortisoli on glukokortikoidi, joka mm. nostaa verensokeria ja muuttaa aineenvaihduntaa. Korkea kortisolitaso voi pitkällä aikavälillä edistää keskivartalolihavuutta sekä insuliiniresistenssiä, mitkä molemmat liittyvät huonontuneeseen lipidiprofiiliin. Stressihormonien vaikutuksesta maksa voi tuottaa enemmän VLDL-partikkeleita (jotka kuljettavat triglyseridejä) ja samalla LDL-kolesterolin poistuminen verestä voi hidastua. On esitetty, että krooninen stressi “huijaa” elimistöä taistele tai pakene -tilaan, jossa runsaasti energiaa ja rakennusaineita (kuten kolesterolia) pidetään saatavilla. Tämä evolutiivisesti tarkoituksenmukainen reaktio muuttuu haitalliseksi, jos se jatkuu jatkuvasti ilman palautumista. Tuore biologinen näyttö tukee tätä: suurentunut pitkäaikainen kortisolipitoisuus (mitattuna hiuksista) kulkee käsi kädessä korkeiden kolesteroliarvojen kanssa. Myös muita hormonitoiminnan muutoksia on havaittu – esimerkiksi krooninen stressi voi lisätä noradrenaliinin määrää veressä, mikä heijastaa sympaattisen hermoston jatkuvaa aktivaatiota.

•  Autonominen hermosto ja palautumisen puute: Stressissä autonominen hermosto on epätasapainossa: sympaattinen “kaasujalka” painettuna ja parasympaattinen “jarru” jää taka-alalle. Sykevälivaihtelu (HRV) on mittari, joka kuvastaa autonomisen hermoston tasapainoa ja stressitilaa. Alhainen sykevälivaihtelu kertoo kehon olevan kroonisessa jännitystilassa ilman riittäviä rentoutumisjaksoja. Mielenkiintoisesti, tutkimukset ovat osoittaneet, että henkilöillä, joilla on korkea kolesteroli, esiintyy usein juuri tällaista stressiperäistä autonomisen hermoston yliaktivaatiota: erään tutkimuksen mukaan sydämen sykevälivaihtelun lasku (kroonisen stressin merkki) korreloi merkitsevästi korkeampiin seerumin kolesterolipitoisuuksiin. Itse asiassa kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuudet nousivat esiin merkittävinä sykevälivaihtelun heikkenemisen ennustajina kyseisessä tutkimuksessa. Tämä viittaa siihen, että riittämätön palautuminen (ilmenee matalana sykevälivaihteluna) ja korkea kolesteroli kulkevat käsi kädessä. On syytä huomata, että stressin lievittäminen esimerkiksi rentoutumisharjoituksin tai parasympaattista hermostoa aktivoivin keinoin saattaisi parantaa tätä tasapainoa – ja mahdollisesti ajan myötä näkyä parempina rasva-arvoina, vaikka tätä onkin vaikea osoittaa syy-seuraussuhteena.

•  Elämäntapojen välilliset vaikutukset: Stressi ja uupumus vaikuttavat myös terveyskäyttäytymiseen, mikä voi epäsuorasti nostaa kolesterolia. Kuormittuneena ihminen saattaa turvautua epäterveellisiin lohturuokiin, joissa on paljon kovia rasvoja ja sokeria, tai liikunnan määrä vähenee väsymyksen takia. Stressaantuneena terveelliset elämäntavat “unohtuvat helposti”. Työstressin on havaittu liittyvän mm. suurempaan rasvan osuuteen ruokavaliossa. Tällaiset muutokset ruokavaliossa ja liikunnassa voivat tietenkin johtaa painonnousuun ja korkeampiin veren rasva-arvoihin. Stressi voi myös lisätä tupakointia ja alkoholin käyttöä, jotka kumpikin heikentävät veren rasvaprofiilia (tupakointi laskee HDL:ää, alkoholi voi nostaa triglyseridejä). On vaikea erottaa, mikä osuus kolesterolin noususta johtuu suoraan stressin fysiologisista vaikutuksista ja mikä epäsuorasti elintapojen muutoksista – todennäköisesti molemmat ovat tärkeitä. Tutkimuksissa pyritään kontrolloimaan elintapatekijöitä, ja silti stressi itsessään näyttää usein jäävän itsenäiseksi kolesterolin kohoamisen selittäjäksi, mikä tukee myös suoria biologisia vaikutusmekanismeja.

•  Matala-asteinen tulehdus:  Krooninen alipalautuminen laukaisee elimistössä immuunijärjestelmän jatkuvan hälytystilan. Stressihormonien vaikutuksesta ja palautumisen puutteesta johtuva matala-asteinen tulehdus on yhdistetty moniin kroonisiin sairauksiin. Tulehdusreaktio vaikuttaa myös kolesterolin aineenvaihduntaan: se voi esimerkiksi heikentää HDL-kolesterolin suojaavia toimintoja ja muuttaa maksan apolipoproteiinien tuotantoa. Stressin on havaittu nostavan herkkää CRP:tä ja valkosolujen määrää , mikä indikoi tulehdusaktivaatiota. Univaje, eräs keskeinen palautumisen puutteen ilmentymä, näyttää olevan yksi linkki: kun unta saa liian vähän, elimistöön kehittyy hiljainen tulehdustila, joka pitkään jatkuessaan voi kääntää kolesteroliaineenvaihdunnan epäedulliseen suuntaan . Suomalaistutkijat havaitsivat, että krooninen univaje muuttaa useiden kolesterolin kuljetukseen osallistuvien geenien ilmentymistä – nämä geenit olivat vähemmän aktiivisia univajeesta kärsivillä niin laboratoriokokeessa kuin väestötasollakin. Tämä viittaa siihen, että palauttavan unen puute ja siihen liittyvä tulehdustila voivat hidastaa kolesterolin poiskuljetusta kudoksista ja verisuonista. Tutkimuksen mukaan lyhytaikainen kokeellinen univaje jopa laski LDL-partikkeleiden määrää tilapäisesti, mutta kroonisessa univajeessa havaittiin väestötasolla HDL-hiukkasten vähentyminen veressä . Tutkijat ehdottivat, että immuunijärjestelmän jatkuva aktivoituminen univajeessa sekoittaa kolesterolin säätelyä, ja kun univaje ja siitä johtuva tulehdus kroonistuvat, kolesteroliaineenvaihdunta kääntyy yhä huonompaan suuntaan altistaen ateroskleroosille.

•  Vaikutukset maksaan ja kolesterolin käsittelyyn:  On todisteita siitä, että stressi voi vaikuttaa suoraan maksan kolesterolin käsittelyyn. Eläinkokeissa krooninen stressi on aiheuttanut muutoksia maksassa kolesterolin synteesiä ja kuljetusta säätelevien geenien toiminnassa. Esimerkiksi eräs tutkimus hiirillä käytti sosiaalista stressiä (ns. social defeat -malli) yhdistettynä runsaasti rasvaa ja kolesterolia sisältävään ruokavalioon jäljitelläkseen ihmisen kroonista psykososiaalista stressiä ja epäterveellistä syömistä. Tulokset olivat varsin pysäyttäviä: stressin ja epäterveellisen ruokavalion yhdistelmä johti merkittäviin häiriöihin lipidien säätelyssä, kuten non-HDL-kolesterolin nousuun veressä (eli haitallisten kolesterolifraktioiden kasvuun) ja triglyseridien kertymiseen maksaan (rasvamaksa). Lisäksi maksasta löytyi muutoksia useissa keskeisissä kolesteroliaineenvaihdunnan säätelijöissä (kuten LXR-, SREBP1c- ja ChREBP-geenien aktiivisuudessa) stressattujen eläinten ryhmässä. Tämä viittaa siihen, että stressi voi ohjata maksan kolesterolimetaboliaa epätasapainoon, etenkin jos ruokavalion kautta tulee paljon rakennusainetta. Samansuuntainen havainto on tehty toisaalla: korkea rasvan saanti voi vähentää kolesterolin käänteiskuljetuksen (reverse cholesterol transport, RCT) geeniekspressiota, ja krooninen, arvaamaton stressi yhdessä rasvaisen ruokavalion kanssa heikentää RCT-prosessia entisestään. RCT on elimistön “roskakuljetus” joka normaalisti poistaa ylimääräistä kolesterolia kudoksista HDL:n avulla; stressin todetaan siis voivan jarruttaa tätä hyödyllistä puhdistusmekanismia. Onpa raportoitu niinkin spesifi vaikutus, että akuutti psykologinen stressi saattaa väliaikaisesti vähentää kolesterolin takaisinimeytymistä suolistossa, mikä paradoksaalisesti lisää kolesterolin erittymistä (mahdollisesti osana akuutin stressin reaktiota). Kroonisessa stressissä elimistö kuitenkin sopeutuu tavalla, joka pikemminkin edistää kolesterolin kertymistä: tulehdus, maksan säätelymuutokset ja mahdollinen liikasyönti yhdessä johtavat kokonaiskolesterolin ja etenkin LDL:n nousuun.

•  Allostaattinen kuormitus: Teoreettisella tasolla stressin alipalautumisen vaikutuksia voidaan kuvata allostaattisen kuormituksen käsitteellä. Allostaattisella kuormituksella tarkoitetaan kehon kokonaisvaltaista rasittumista, joka syntyy, kun stressivaste on toistuvasti tai jatkuvasti käynnissä ilman riittäviä palautumisjaksoja. Tämä krooninen kuormitus kuluttaa kehon säätelymekanismeja loppuun. Tuloksena on mm. hormonaalista epätasapainoa, sympaattisen hermoston yliaktiivisuutta, lievä krooninen tulehdustila sekä aineenvaihdunnan häiriöitä. Korkea kolesteroli voi nähdäkseni olla yksi ilmentymä tästä allostaattisesta ylikuormasta. Toisin sanoen, elimistön yritys sopeutua jatkuvaan stressiin johtaa epäterveisiin sivuvaikutuksiin: veren rasvat pysyvät koholla, verisuonet altistuvat vahingoittaville tekijöille ja lopulta ateroskleroosin riski kasvaa. Kliiniset havainnot tukevat tätä: krooninen psykologinen stressi on riippumaton riskitekijä sydän- ja verisuonitaudeille, ja sen on osoitettu kiihdyttävän valtimoplakkien muodostumista. Yksi mahdollinen mekanismi on juuri endoteelivaurio ja tulehdus makrofagi-aktiivaation kautta, mikä yhdessä dyslipidemian kanssa luo maaperän ateroskleroosille.

Yhteenvetona mekanismeista voidaan todeta, että stressin alipalautuminen vaikuttaa kolesteroliin monikanavaisesti. Siihen liittyy hormonaalisia muutoksia (kortisoli, adrenaliini, noradrenaliini), hermoston säätelyn häiriöitä (sympaattinen ylikierroksilla, parasympaattinen alisävy), käyttäytymisen muutoksia (ruokavalio, uni, tupakointi, liikunta), immunologisia reaktioita (tulehdus) sekä suoria muutoksia aineenvaihdunnassa (maksa- ja suolistotoiminnot). Nämä tekijät eivät toimi irrallaan, vaan kroonisen stressin tilassa ne ruokkivat toisiaan: esimerkiksi korkea kortisoli voi edistää huonoja unia ja keskivartalolihavuutta, mikä taas pahentaa tulehdusta ja insuliiniresistenssiä, joka edelleen nostaa VLDL/LDL-tasoja – noidankehä on valmis. Rohkea johtopäätös, johon moni tutkija viittaa, onkin että stressinhallinta ja palautumisen optimointi voivat olla yhtä tärkeitä kolesterolin hallinnassa kuin ruokavalio ja liikunta. Ennen kuin käsittelemme tätä käytännön johtopäätöstä, luodaan vielä katsaus erityistilanteeseen: urheilijoiden ylikuormitustilaan, joka on eräs stressin alipalautumisen muoto.

Kokonaisuudessaan tutkimusnäyttö osoittaa vakuuttavasti, että stressin alipalautuminen kytkeytyy korkeaan kolesteroliin monitasoisesti. Krooninen stressi – oli se sitten työperäistä, sosiaalista tai esimerkiksi unettomuuden aiheuttamaa – voi nostaa “huonon” kolesterolin pitoisuutta, laskea “hyvää” kolesterolia ja edistää muita dyslipidemian piirteit . Tämä yhteys on havaittu laajoissa väestöaineistoissa sekä pitkittäistutkimuksissa, ja sitä tukevat niin ihmisten kuin eläinmallien mekanistiset löydökset. Biologiset reitit kulkevat stressihormonien, hermoston säätelyn, tulehdusvälittäjäaineiden ja elämäntapojen muutosten kautta, jotka kaikki lopulta voivat johtaa kolesteroliaineenvaihdunnan epätasapainoon. Karkeasti voisi sanoa, että elin jatkuvasti hälytystilassa tuottaa sivutuotteena haitallisen lipidiprofiilin – keho valmistautuu jatkuvaan “hätätilaan” keräämällä energia- ja rakennusvarastoja verenkiertoon, mikä pitkällä aikavälillä tarkoittaa kolesterolin kasautumista verisuonten seinämiin.

Rohkea mutta perusteltu johtopäätös on, että stressinhallinta ja palautumisen optimointi tulee nostaa keskeiseen rooliin sydänterveyden edistämisessä. Jos korkean kolesterolin hoidossa keskitytään vain ruokavalioon ja lääkitykseen, sivuutetaan yksi tärkeä palanen: potilaan psykososiaalinen kuormitus. Viitteitä on, että esimerkiksi pitkäkestoinen työuupumus tai hoitamattomat ahdistuneisuus- ja masennustilat pitävät kolesterolia korkealla, kunnes perussyynä oleva stressi helpottuu. On raportoitu tapauksia, joissa stressitasojen lasku (esim. lomajakson tai terapia-intervention myötä) on auttanut parantamaan kolesterolitasapainoa, vaikkei ruokavalioon tai liikuntaan ole tullut merkittäviä muutoksia – tämä on toki yksilöllistä. Joissakin interventiotutkimuksissa mindfulness-pohjainen stressinhallinta on liitetty kolesteroliarvojen pienenemiseen ikääntyneillä aikuisilla , joskin lisätutkimusta tarvitaan vahvan näytön saamiseksi. Uusimmat tutkimukset, kuten hiusnäytteistä mitattua kortisolia hyödyntäneet tutkimukset, vahvistavat viestiä: pitkäaikainen kuormitus näkyy elimistössä konkreettisesti riskitekijöinä.

Tämän tiedon valossa terveydenhuollon ammattilaisten tulisi nähdä stressi ja palautuminen yhtä tärkeinä sydänterveyden hallinnan osa-alueina kuin vaikkapa verenpaine tai kolesterolilukemat. Työpaikoilla ja yksilötasolla stressinhallintakeinojen (kuten rentoutumistekniikoiden, työn ja levon tasapainon, riittävän unen ja sosiaalisen tuen) edistäminen voi toimia “näkymättömänä kolesterolilääkkeenä” – ilman haittavaikutuksia. Lisäksi on syytä muistaa, että stressi ja elintavat kietoutuvat: palautumisesta huolehtiminen tekee todennäköisemmäksi myös jaksaa noudattaa terveellistä ruokavaliota ja liikkua, mikä edelleen auttaa pitämään kolesterolin aisoissa.

Yhteenvetona:  Stressin alipalautuminen on merkittävä korkeaan kolesteroliin ja sydänriskiin vaikuttava tekijä. Se vaikuttaa sekä suoraan kehon biologisiin prosesseihin että epäsuorasti käyttäytymisen kautta. Parhaan tuloksen sydänterveyden kannalta saa, kun kokonaisuutta hoidetaan: ravinnon ja liikunnan ohella huolehditaan mielen hyvinvoinnista ja palautumisesta. Näin katkaistaan se yhteyksien verkko, jonka kautta krooninen stressi muuten pyrkii nostamaan kolesterolia ja viemään kohti ateroskleroosia. Kuten eräs tutkija ScienceDaily-uutisessa totesi, stressin ja sydänriskin yhteydessä “yhtenä mekanismina voivat olla muutokset lipidiprofiilissa, mikä johtaa suurempaan ateroomaplakkien kertymiseen valtimoihin” . Tämän mekanismin ymmärtäminen antaa meille myös ratkaisun avaimen: huolehtimalla palautumisesta, voimme suojella sekä mieltämme että verisuoniamme.

1. López-González et al. (2023). Chronic work-related stress is associated with dyslipidemia and metabolic syndrome in Spanish workers. International Journal of Environmental Research and Public Health.

2. Björkqvist et al. (2024). Hair cortisol and cardiovascular risk factors: A large population-based study in Sweden. Psychoneuroendocrinology.

3. Lucini et al. (2002). Stress-related changes in autonomic nervous system activity correlate with alterations in lipid profile. Circulation.

4. Puttonen et al. (2012). Chronic stress, health behaviors and lipid profile among working-age adults. Journal of Occupational Health Psychology.

5. Irwin et al. (2006). Sleep loss activates inflammatory signaling and alters cholesterol metabolism gene expression. Archives of Internal Medicine.

6. McEwen, B.S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators: Allostasis and allostatic load. New England Journal of Medicine.

7. Niaura et al. (1992). Relationship of stress and acute emotional arousal to serum lipid levels in men. Health Psychology.

8. Krause et al. (2015). Mindfulness-based stress reduction and lipid profiles in older adults: A pilot trial. Complementary Therapies in Medicine.

9. Takahashi et al. (2014). Effects of unpredictable chronic stress and high-fat diet on cholesterol transport gene expression in mice. Atherosclerosis.

10. O’Connor et al. (2023). Overtraining and lipid metabolism: Differences in triglyceride and VLDL responses in elite rowers. European Journal of Sport Science.